Trastorno crónico de la pigmentación de la piel que se caracteriza por la pérdida selectiva de melanocitos1,2
Generalmente se la considera una enfermedad autoinmune asociada a factores genéticos y medioambientales, junto a alteraciones metabólicas y de estrés oxidativo 2. Sin embargo, ninguna de estas teorías ha podido explicar adecuadamente todas las peculiares características de esta patología.
Puede presentarse de dos formas, vitíligo simétrico o no segmentario (non-segmental vitiligo – NSV) y vitíligo focal o segmentario (segmental vitiligo – SV)2,3 . El primero es el más predominante y se caracteriza por máculas blancas, frecuentemente simétricas que habitualmente aumentan de tamaño con el paso del tiempo. Suele aparecer en rostro, manos, codos, rodillas, axilas o caderas, pero puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. El vitíligo segmentario tiene una distribución unilateral (asimétrica) que puede coincidir con un segmento cutáneo total o parcialmente (parecido a un dermatoma)3. En este tipo de vitíligo es típico su inicio rápido y la implicación del sistema pigmentario del folículo piloso3.
¿A quien afecta?
El vitíligo es el trastorno de despigmentación de la piel más frecuente. Se calcula que tiene una prevalencia entre 0,5% y 2% de la población mundial (tanto en niños como en adultos).
No existen diferencias respecto a la etnia ni al sexo, aunque las mujeres acuden de forma más frecuente a la consulta del dermatólogo, probablemente por el importante impacto negativo a nivel social y estético.
¿Por qué se produce el vitíligo?
La patogénesis del vitíligo no está completamente clara, aunque se sabe que se trata de un proceso multifactorial que provoca la pérdida de melanocitos en la epidermis de la zona afectada2. Entre los distintos factores que se supone que influyen en el origen del vitíligo, ninguno individualmente ha podido explicar las diversas características de la enfermedad hasta la fecha.
Factores genéticos
Existe evidencia que indica la existencia de un factor genético en el vitíligo. De hecho, se calcula que aproximadamente el 20% de los pacientes con vitíligo tienen un familiar de primer orden con esta patología. Por otra parte, el riesgo relativo de presentar la enfermedad en caso de tener un familiar de primer grado con dicha afectación se incrementa entre 7 y 10 veces2. Independientemente de estos datos, con frecuencia las personas afectadas por el vitíligo son las primeras en su familia, lo que indica que la modalidad de transmisión genética de la enfermedad aún no está clara y probablemente involucra a diferentes genes que aún no han sido completamente caracterizados.
Estrés oxidativo
Está bien documentado científicamente que el estrés oxidativo puede contribuir al deterioro de los melanocitos2. De hecho, los melanocitos liberan especies reactivas de oxígeno (ROS en sus siglas en inglés) como respuesta al estrés, alterando el balance entre sustancias pro-oxidantes y antioxidantes, lo que con el tiempo provoca un estado celular de presenescencia (envejecimiento celular prematuro)2. También se ha observado que el estrés oxidativo reduce la adherencia del melanocito a la membrana basal de la epidermis2. A todo esto se debe añadir que el daño celular producido por un estrés persistente puede interferir en la vitalidad y la funcionalidad del melanocito en el vitíligo, lo cual iniciará el proceso de desaparición.
Inmunidad
Desde hace mucho tiempo se ha considerado que la inmunidad tiene un papel importante en el vitíligo, básicamente por el hecho de que aproximadamente un tercio de los pacientes afectados por vitíligo desarrollarán una enfermedad tiroidea en algún momento de su vida. Durante décadas se ha supuesto que distintos componentes del sistema inmunológico eran el factor clave para el desarrollo del vitíligo, como los autoanticuerpos, la inmunidad celular y otros. Sin embargo, hasta ahora ninguno de estos mecanismos ha demostrado ser realmente el principal factor de la enfermedad. Dado que la presencia de autoinmunidad nunca ha sido capaz de explicar la falta de evidencia clínica de inflamación en las lesiones o la mala respuesta al tratamiento inmunosupresor, es razonable considerar que el papel del sistema inmunológico en el desarrollo del vitíligo tiene una importancia secundaria en comparación con otros factores.
Referencias
1. Bordignon M, Luisetto R, Valente ML, Fedrigo M, Castellani C, Angelini A, et al. Melanoma Inhibitory Activity (MIA) Is Able to Induce Vitiligo-Like Depigmentation in an in vivo Mouse Model by Direct Injection in the Tail. Front Med (Lausanne). 2020 Aug 21;7:430.
2. Bergqvist C, Ezzedine K. Vitiligo: A Review. Dermatology. 2020;236(6):571-592.
3. Taieb A, Alomar A, Böhm M, Dell’anna ML, De Pase A, Eleftheriadou V, et al; Vitiligo European Task Force (VETF); European Academy of Dermatology and Venereology (EADV); Union Europeenne des Medecins Specialistes (UEMS). Guidelines for the management of vitiligo: the European Dermatology Forum consensus. Br J Dermatol. 2013 Jan;168(1):5-19. 4